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Chinese Translation Vol 10, Issue 9

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美国《Emerging Infection Diseases》2004年第9期有关人兽共患病论文摘译

P1554 实验室人员暴露于葡萄球菌肠素B后的临床表现

Janice M. Rusnak, Mark Kortepeter, Robert Ulrich等

葡萄球菌肠毒素B是细菌超抗原蛋白家族中质量为23kDa到29kDa的多肽。葡萄球菌肠毒素B中毒的临床表现因毒素侵入人体的途径不 同而不同。消化道侵入者表现为胃肠道症状,吸入者同时出现肺部症状和胃肠肠症状。对美国军队传染病医学研究所1989~2002年的资料进行分析发现,有 3名实验室人员眼部暴露于葡萄球菌肠毒素B后出现了症状。在暴露后1~6小时,这3名实验室人员都出现了结肠炎和局部肿胀症状,其中2名患者还有胃肠道症 状,这提示葡萄球菌肠毒素B通过皮肤或眼睛侵入人体也会引起胃肠道症状。眼部暴露于葡萄球菌肠毒素B后出现结肠炎和局部肿胀尚未见报道。这些病人的症状和 其他16名吸入性葡萄球菌肠毒素B中毒病例的临床表现有助于评估和识别在实验室中暴露于葡萄球菌肠素B的结果。

P 1550  SARS临床标本的病毒载量与其临床表现的关系

I.F.N. Hung, V.C.C. Cheng, A.K.L. Wu, B.S.F. Tang等

在154名实验室确诊SARS病例患病期间收集临床标本,并对这些标本进行回顾性病毒载量研究。在发病后10至15天,鼻咽吸出物(n=142)的病毒载量与缺氧、使用呼吸机、腹泻、肝功能紊乱及死亡有关;血清病毒载量(n = 53)与缺氧、使用呼吸机及死亡有关;粪便病毒载量(n = 94)与腹泻有关;尿液病毒载量(n = 111)与尿液化验结果异常有关。SARS病毒在不同部位的复制与其临床及实验室结果异常的发生机理关系相当密切。

图1 154例SARS患者淋巴细胞绝对数及IgG阳转情况

表2  发病10~15天期间,不同临床标本中的SARS冠状病毒及病毒载量

临床标本名称

在所有标本中,病毒载量的log10值/ml (标准差)

在阳性标本中,病毒载量的log10值/ml (标准差)

定量RT-PCR阳性率(%)

鼻咽吸出物(n=142)

2.4 (3.1)

5.8 (1.7)

60/142 (42.3)

血清(n = 53)

1.1 (1.4)

2.7 (0.6)

22/53 (41.5)

粪便(n = 94)

6.1 (3.0)

7.0 (2.1)

82/94 (87.2)

尿液(n = 111)

1.3 (2.1)

4.4 (1.3)

32/111 (28.8)

P1558 SARS血清学监测中抗体的检测

Po-Ren Hsueh, Chuan-Liang Kao, Chun-Nan Lee等

在SARS回顾性血清学监测中,可用一种肽ELISA测定法来帮助识别未发现的传播链。该测定法利用SARS相关冠状病毒的棘突、外膜 和核蛋白的基因序列合成肽,绘制抗原决定簇图谱。这种新的肽ELISA测定法能在患者发热后2周内检测到血清抗体阳转,血清抗体阳性可持续到病后第100 天。把这种测定法用于检测正常献血员、其他病原体感染者及干扰组成员的血清,其特异性为100%。肽ELISA测定法具有安全、标准化、自动化的优点。

表2. 肽ELISA测定法的敏感性与特异性

标本来源

总数

ELISA+

ELISA–

献血员(美国海湾地区血库)

1,390

0

1,390

输血病原组(美国不同的血库)

52

0

52

干扰组 (波斯顿生物医学有限公司)

41

0

41

确诊SARS病例(台湾CDC)

69

69

0

流感患者 (台湾"国立大学")

10

0

10

流感疫苗接种者(台湾"国立大学")

16

0

16

风疹患者(台湾"国立大学")

10

0

10

EB病毒感染者(台湾"国立大学")

9

0

9

支原体感染者(台湾"国立大学")

5

0

5

巨细胞病毒感染者(台湾"国立大学")

8

0

8

P.1585  类Orientalis鼠疫耶尔森氏菌的基因分型及鼠疫大流行

Michel Drancourt, Véronique Roux, La Vu Dang,等

在过去的1500年中,共发生过三次鼠疫大流行,鼠疫耶尔森氏菌引起了其中的第三次大流行。鼠疫耶尔森氏菌的DNA也在第二次大流行中 人类的遗骸中发现。鼠疫耶尔森氏菌的Antiqua生物型可能引起了第一次大流行,其他的2种生物型,即Medievalis 和Orientalis可能分别引起第二次和第三次大流行。为了验证这种假说,我们设计了一种称作"多间隔区(指基因组内已知基因间的DNA序列)分型 法"的原始基因分型系统,该系统的原理是测量基因间间隔区的DNA序列。当多间隔区分型法用于分析可能死于第一次及第二次大流行8具遗骸的牙髓时发现,原 始的序列和Orientalis鼠疫耶尔森氏菌的序列互相匹配。这些数据表明,鼠疫耶尔森氏菌引起了东罗马帝国的鼠疫,历史上的另两次鼠疫大流行可能由类 Orientalis鼠疫耶尔森氏菌引起。

图2 从一个东罗马帝国时代的墓穴和两个"黑死病"群葬墓穴中挖掘出来的人类遗骸的牙髓,用间隔区扩增及测序法检测鼠疫耶尔森氏菌的基因序列(+:PCR阳性并 测序,-:PCR阴性,ND:未做试验)。序列分析显示,在所有的遗骸中,鼠疫耶尔森氏菌均为Orientalis基因型,其中有一株和CO92鼠疫耶尔 森氏菌(基因库编号为NC-003143)相比,有2个突变。阴性对照的结果仍为阴性。

P 1563在实验室中用猴痘病毒感染地松鼠

Robert B. Tesh, Douglas M. Watts, Elena Sbrana等

本文描述了一种准备用于研究正痘病毒感染发病机理和治疗方法的小动物(啮齿动物)——地松鼠。用猴痘病毒以腹膜内或鼻内方式感染地松鼠 (学名:Spermophilus tridecemlineatus)后,所有动物均急性发病,并于感染后6~9天死亡。在动物死亡前几天,从其口咽部和血液中培养病毒;动物死亡后,所有 被检测的器官均含有高滴度的猴痘病毒。感染后主要的病理变化在肝脏,表现为小叶坏死、脂肪变性及出现肝细胞嗜碱性包含体,亦观察到脾坏死及肺间质炎症。猴 痘病毒感染地松鼠的病理变化与该病毒感染猕猴的表现类似,也与人类感染天花病毒的表现类似。

图1  地松鼠感染猴痘病毒后典型的组织学及免疫组化染色改变。A)通过鼻内感染的地松鼠肝脏改变,显示轻微的变性改变,包括早期脂肪变性、在肝细胞中出现紫色的病毒胞浆包涵体(物镜40x )。B)通过腹膜感染的地松鼠脾脏改变,显示广泛坏死(物镜20x )。C)示肝细胞内包涵体,抗原染色阳性。抗原在细胞质内,少数在细胞膜内(物镜40x )。D)通过腹膜感染的地松鼠脾脏改变,显示在间质细胞、内皮细胞(箭头)及表面间皮细胞(箭头)抗原染色阳性(物镜20x )。E)和D)的标本来源相同,显示脾有抗原阳性的间皮层,毗邻的脂肪及纤维组织坏死但抗原也强阳性。F)同一动物的肝脏组织,显示许多抗原阳性的间质细胞及肺细胞。A图和B图为苏木素-伊红染色,C-F图为免疫组化染色。

图2 地松鼠感染5天后肝细胞中猴痘病毒的超微结构。 A)肝细胞细胞质中有很多组病毒颗粒(细棒长度=1μm)。 B)A图的放大部分,显示典型的猴痘病毒超微结构及肝细胞内被颗粒内质网(er)包围的线粒体(M)。图中N为肝细胞核碎片。

1593 G9P[8]轮状病毒血清型与澳大利亚北部胃肠炎暴发的关系

Carl Kirkwood, Nada Bogdanovic-Sakran,*Graeme Barnes等

2001年,澳大利亚中部及北部暴发严重急性胃炎,导致该地区的卫生服务系统几乎崩溃。我们分析了从暴发中分离到的轮状病毒毒株的特 征,把暴发中分离到样本的电泳结果进行比较后发现,G9P[8]毒株可能引起此次暴发。从澳大利亚不同地理位置的暴发点收集样本,发现暴发毒株编码 VP7、VP8和NSP4这3种轮状病毒蛋白的核苷酸序列完全相同,但这些核苷酸序列与几年前分离到的G9P[8]毒株截然不同。我们发现,在可能影响蛋 白功能的部位(该部位可能与暴发毒株的出现并成为优势毒株有关),发现VP7和NSP4蛋白的几个氨基酸被置换了。轮状病毒的血清型监测应当具有鉴别出新 出现毒株的能力。

P 1578 巴西黄热病的变异及其传播

Pedro F.C. Vasconcelos, Juliet E. Bryant, Amelia P.A.Travassos da Rosa等

对1935~2001年之间分离到的79株黄热病病毒进行分析,结果表明,除了一株来自隆东尼亚(Rondônia)的病毒(南美洲 II型)外,其他病毒均属同一基因型(南美洲I型)。巴西的黄热病毒株可分为2个分化枝,较老的一个分化枝已经灭绝,另一个分化枝在近年成为优势毒株。毒 株间成对核苷酸差异率的范围在0% ~7.4%之间,而氨基酸的差异率范围在0%~4.6%之间。种系发生分析表明,病毒变异株可以在很大的地理范围内循环,提示感染人群的迁移可能是病毒传 播的重要机制。从一例死亡患者中分离到疫苗株的事实表明,疫苗相关病例在以前可能被误诊了。

图1 巴西黄热病地方性流行分布图

福建省疾病预防控制中心应急反应与信息科 欧剑鸣译

Page created: August 08, 2011
Page updated: August 08, 2011
Page reviewed: August 08, 2011
The conclusions, findings, and opinions expressed by authors contributing to this journal do not necessarily reflect the official position of the U.S. Department of Health and Human Services, the Public Health Service, the Centers for Disease Control and Prevention, or the authors' affiliated institutions. Use of trade names is for identification only and does not imply endorsement by any of the groups named above.
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