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Chinese Translation Vol 13, Issue 8

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美国《Emerging Infectious Diseases》2007年第8期

有关人兽共患病论文摘译

P1139 候鸟的禽流感(H5N1)生态免疫学//作者:Thomas P. Weber and Nikolaos I. Stilianakis

据称,候鸟造成H5N1型高致病性禽流感病毒远距离传播,这是根据鸟类在受感染后无症状不妨碍其长途迁徙的假设得出的结论。 我们从生态免疫学角度出发,在生态、生理及进化背景中就此进行评价。在动物世界中,长途迁徙是一项最为艰苦的活动。几项研究结果显示,这种长时间剧烈的运 动会导致免疫抑制,而且感染对迁徙行为有消极的影响。这些发现表明野生鸟类不大可能沿着既定的长途迁移路径传播禽流感病毒。然而,2006年初在欧洲发生 的疫情显示,受感染、有症状的野生鸟类是引起短距离传播的带菌者。

P1144重症监护室中产超广谱β内酰胺酶菌产生的危险因素//作者:Anthony D. Harris, Jessina C. McGregor, Judith A. Johnson等

产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)菌是新的病原体。为了分析收住重症监护室患者产超广谱β内酰胺酶菌产生的危险因素,我们在马里兰大学医学中 心,以收住内外科重症监护室的病人为对象开展了一项为期3.5年的前瞻性队列研究。在研究期间,采集了5 209个收住病人的培养物。发现117个病人产生产超广谱β内酰胺酶的大肠杆菌及克雷白杆菌,在随后的临床培养中有29个(25%)超广谱β内酰胺酶呈阳 性。多变量分析结果显示,下列因素与产超广谱β内酰胺酶菌产生有统计学联系:哌拉西林(比值比[OR]2.05,95%可信区间 [CI]1.36-3.10),万古霉素(OR 2.11,95%CI 1.34-3.31),年龄>60岁(OR 1.79, 95%CI 1.24-2.60)以及慢性病评分(OR 1.15,95%CI 1.04-1.27)。不同条件共存及抗生素使用史能很好地预测菌株的产生,大部分病人能在随后的临床中发现产超广谱β内酰胺酶菌培养阳性。

P1150 2003年威斯康辛州猴痘爆发与职业风险//作者: Donita R. Croft, Mark J. Soti, Carl J. Williams等

2003年在威斯康辛州爆发了由草原土拨鼠引起的猴痘病毒感染,我们确定了其中与职业性传播相关的因素。研究内容包括主动的接触者监测,与暴 露相关的访谈以及关于兽医设施的队列研究。我们确认了19例确诊病例,5例可能病例及3例疑似病例,80%以上的患者报告有皮疹、头痛、出汗以及发热的症 状。12个兽医工作人员,2个宠物商店雇员和2个动物分销商因职业的原因被感染。下列因素同疾病发生相关:直接照顾动物 (P=0.002)、参与草原土拨鼠诊查、在6英尺范围内看护患病的草原土拨鼠(P=0.03)、喂养患病草原土拨鼠(P=0.002)以及使用抗组胺药 物 (P=0.04),而从不处理患病的草原土拨鼠有保护作用(P=0.004)。研究结果显示,兽医工作者很少使用个人防护装备,提示了规范兽医感染防治指 导方针的重要性。

P1158 棉鼠中委内瑞拉马脑脊髓炎病毒的感染状况//作者:Anne-Sophie Carrara, Lark L. Coffey, Patricia V. Aguilar等

委内瑞拉马脑脊髓炎病毒(VEEV)是在马科动物及人类中出现的新的病原体,但对其啮齿类贮存宿主的研究还甚少。为了确定不同地理种群是否有 不同的感染反应,我们用2个委内瑞拉马脑脊髓炎病毒地方流行株(Co97-0054[地方性ID亚型]及68U201[地方性IE亚型])对3个种群的棉 鼠进行了接种。这3群的棉鼠分别为美国佛罗里达州委内瑞拉马脑脊髓炎流行区的野生捕获鼠、美国德克萨斯州非流行区的野生捕获鼠以及来自非流行区的商品化 (Harlan)的克隆培育鼠。虽然不同群组间接种早期的病毒滴度相近,但佛罗里达VEE-同域棉鼠未显示发生可察觉的疾病,而德克萨斯及Harlan棉 鼠则发生严重疾病或出现死亡。研究结果表明棉鼠的地理来源是委内瑞拉马脑脊髓炎病毒感染预后的重要决定因素,提示啮齿类动物是该病毒的潜在宿主。

Figure 2.

图2.佛罗里达棉鼠颅内接种3×㏒10PFU委内瑞拉马脑脊髓炎病毒(IE亚型)9天后的组织染色切片(苏木精和伊红)。

A)发炎的脑膜(箭头所示)

B)发炎的脑膜及扩张的血管(箭头所示)

C)血管周围的血管套(箭头所示)

D)未感染的棉鼠脑组织(放大倍数×40)

P1166英国境外变异型克雅氏病的来源//作者:Pascual Sanchez-Juan, Simon N. Cousens, Robert G. Will等

我们研究了在英国境外,变异型克雅氏病(人类疯牛病)的发生同本地牛海绵状脑病(疯牛病)发病率和其在80年代及90年代前半期从英国进口的 活牛及牛制品的数量之间的关系。本研究所得证据表明,一个国家人疯牛病病例的发生数同其在1980年到1990年间从英国进口的活牛数相关 (Spearman等级相关系数[rs]为0.73, 95%可信区间[CI]为0.42-0.89,P<0.001)。本地疯牛病病例数(rs 0.70, 95%CI 0.37-0.87, P=0.001)及1980–1996年从英国进口的牛肉数量(rs 0.75, 95%CI 0.45-0.89, P<0.001)也有相似的相关性。英国进口的牛产品可能是人类暴露于疯牛病的重要来源,从而促进了疯牛病在全球蔓延的危险。

P1170 澳大利亚发生的尖端赛多孢子菌和足分支霉菌的感染//作者:Louise Cooley, Denis Spelman, Karin Thursky等

尖端赛多孢子菌和足分支霉菌类真菌具有日趋重要的临床意义,尤其对有基础疾病的病人而言。我们回顾调查了 1997年6月30日至 2003年12月1日期间, 在澳大利亚发生的59例分离出足放线病菌属的病例。其中,尖端赛多孢子菌主要分离自患有肺部基础疾病病人的呼吸道,31例病例中有28例分离出该菌,并造 成2例感染1例死亡,年分离数保持稳定。1999年11月后才自28例病例中分离出足分支霉菌。8例急性髓细胞白血病或造血干细胞移植患者发生了浸润性感 染;4例出现真菌血症,6例死于感染。足分支霉菌造成2例免疫功能正常病人的局部浸润感染,在18例患有呼吸道疾病病例的呼吸道中分离出该菌,但病人未出 现真菌血症或死亡。足放线病菌属真菌具有典型的临床及流行病学特征。

P1178 应用多位点序列分型技术检测感染人类的汉赛巴尔通体的基因多态性//作者:Wenjun Li, Didier Raoult, Pierre-Edouard Fournier

我们在9个可变基因间隔区联合应用多位点序列分型技术,对70个猫抓病病人的淋巴结活检标本,2个心内膜炎患者的心脏瓣膜标本,以及杆菌性血 管瘤病、猫抓病和心内膜炎患者的3个人类分离株进行汉赛巴尔通体基因检测。共获得16个多位点序列基因型,其中5个在猫中已被确认,11个是新发现的。在 所研究的DNA片断中,78.8%属于2个基因型进化成的4个谱系。人源分离株大部分归入之前已确认的马赛系和休斯敦-1系。研究结果显示,人类株汉赛巴 尔通体的基因多态性比之前使用过的其他基因分型方法所预测的大,但与猫源分离株没有显著不同。作为一个适宜的基因分型工具,多位点序列分型可以用于对感染 汉赛巴尔通体的病人分离株进行基因异质性评估。

P1184 猪、牛中的人诺如病毒//作者:Kirsten Mattison, Anu Shukla, Angela Cook等

人诺如病毒是引起全球食源性胃肠炎的主要病因。动物与诺如病毒菌株的存在有着特异的联系,但其对诺如病毒急性胃肠炎发病率的影响还未知。我们 检测了动物的粪便标本,并鉴定了牛GⅢ株,猪GⅡ.18株及人GⅡ.4株诺如病毒序列。就我们所知,在家畜中检出GⅡ.4样菌株尚属首次。另外,我们还从 一个零售肉样中检测出GⅡ.4样诺如病毒RNA。研究结果突出了诺如病毒通过食物链而引起间接人畜共患传播的可能性。

P1201德国和法国经典绵羊瘙痒症与ARR/ARR朊病毒基因型携带//作者:Martin H. Groschup, Caroline Lacrox, Anne Buschmann等

据推测,在自然暴露条件下朊蛋白A136R154R171具有抗牛海绵状脑病和经典羊瘙痒症作用,以往,基本上不用绵羊纯合子ARR单倍体进行疾病诊断。为了将朊病毒排除出人类食物链,欧盟进行了大量努力,繁殖育种以扩增该基因。我们对2只自然感染羊瘙痒症的ARR/ARR绵羊进行鉴定,发现异常折叠的致病朊蛋白(PrPsc)虽同低水平的蛋白激酶K抵抗相关,但其与经典羊瘙痒症病例仍有相似的生化表现和传播特征。PrPsc明显不同于绵羊的BSE移植朊蛋白和非典型羊瘙痒症朊蛋白。研究结果有力地支持了羊瘙痒症朊病毒并非单一存在物,而是具有不同生物学特性的复合作用物这一观点。

Figure 3.

图3. 丘脑中致病朊蛋白(PrPsc)沉积的病变剖析(A,B,C)和石蜡包埋组织印迹鉴定(D,E,F)。分别将 ARR/ARR非典型羊瘙痒病绵羊(A,D)、颅内注射BSE朊蛋白的ARR/ARR绵羊(B,E)和携带S83基因的绵羊(C,F)的脑组织匀浆接种于 Tg338转基因鼠(表达VRQ PrP绵羊变异体),以福尔马林固定其脑组织进行实验。6只动物为一组进行病变剖析,并用Sha31单克隆抗体检测PrPsc

(福建省疾病预防控制中心  叶莺摘译 严延生审校)

Page created: August 05, 2011
Page updated: August 05, 2011
Page reviewed: August 05, 2011
The conclusions, findings, and opinions expressed by authors contributing to this journal do not necessarily reflect the official position of the U.S. Department of Health and Human Services, the Public Health Service, the Centers for Disease Control and Prevention, or the authors' affiliated institutions. Use of trade names is for identification only and does not imply endorsement by any of the groups named above.
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