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Chinese Translation Vol 15, Issue 6

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美国<<Emerging Infectious Diseases>>2009年第6期有关人兽共患病论文

摘译

P871巴西东北部利什曼病的地理积聚性// Albert Schriefer, Luiz H. Guimarães, Paulo R.L. Machado,等

为了确定利什曼病的愈后与巴西利什曼原虫基因型的分支是否有关,我们研究了1999–2003年期间在巴西东北部的Corte de Pedra 地区发生的利什曼病基因型分支的地理积聚性与大多数严重病例愈后的关系。结果观察到粘膜利什曼病与散在的利什曼病(DL)在地区分布上有非常显著的意义 (p<0.0001)。也观察到该病型别的分布与巴西利什曼原虫基因型分支之间具有一致性,且与疾病的型别相关。我们还发觉该地区最近诊断的散在利 什曼病(DL)的频率与以前这种病例发生的距离存在反相关的关系。这些发现指出利什曼病的预后在传播疫源地里的分布是不同的,同时显示散在利什曼病 (DL)在巴西东北部传播很快。

Figure

图1:1999–2003年巴西Corte de Pedra 地区发生的散在利什曼病病人(黑色圆点)和粘膜利什曼病病人(红色圆点)的卫星分布。按照大小的相似性,位于垂直线左边的地区是内陆,右边的是沿海。由于 某些病人在地理上重叠的原因,显示的病人总数比对应的病人数要小。详细的可参考材料和方法,数据分析采用 2.2.4版本的Cuzick and Edwards 检验((Terraseer Inc., Ann Arbor, MI, USA),P=0.00005,黄色的记号是健康的标注。

P877 西尼罗河病毒分支(Lineage)2 是南非马中致命性神经疾病的病原// Marietjie Venter, Stacey Human, Dewald Zaayman,等

血清学证据指出在南非的马中广泛存在西尼罗河病毒。但是,由于在马中很少报道神经性的病例,因而在马中地方性西尼罗河病毒分支2 病毒株被假定是非致病的。最近证据显示在人和鼠中存在高度神经侵入性的西尼罗河病毒分支2 病毒株。为了确定南非是否误诊这种神经病例,我们检测80份来源于马的血清或脑标本,看它们是否存在西尼罗河病毒,其中48份标本是不明原因发热的,32 份标本有神经症状。从2007年3月至2008年6月,我们采用反转录PCR(RT–PCR) 和Ig M ELISA方法检测,在32份伴有急性神经疾病的马中,7份检出西尼罗河病毒RNA或 IgM,其中5只马已死或安乐死,这5只马未检测到其它的病原菌。对这5只RT–PCR阳性的马进行DNA序列分析,显示其序列属于西尼罗河病毒分支2 病毒株。提示西尼罗河病毒分支2 病毒株有可能是引起南非马神经疾病的病原。

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图1:用黄病毒类(flavivirus)抗血清对编号为HS101/08马的尸检组织进行免疫组化法染色显示阳性,组织病理学切片显示第二腰椎灰质的树枝状结晶。(放大1,000倍)

P885 中国内蒙古自治区人和啮齿动物的汉坦病毒//Yong-Zhen Zhang, Feng-Xian Zhang, Jian-Bo Wang,等

为了更好地了解中国内蒙古自治区汉坦病毒的流行病学,我们2003至2006年对该地区进行了调查。1955年在该地区首先报告了肾综合症出 血热(HFRS),从那时起,该病成为该地区的一个重要的公共卫生问题。从1955–2006年之间, 该地区报告了8,309例肾综合症出血热病例,年平均发病率为0.89/10万,261例死亡,病死率为3.14%。在1990以前, 所有肾综合症出血热病例都出现在内蒙古的东北部,随后1995年在中部,1999年在西部就有这种病例的记录。这项研究还指出汉坦病毒的抗原是从内蒙古东 北部的黑线姬鼠中分离出,在内蒙古的中部和西部则是从褐家鼠中分离出。汉坦病毒基因型的系统发生树的分析显示内蒙古的东北部的肾综合症出血热病例是由汉坦 病毒引起的,而中西部的病例是由汉城型病毒引起的。

P892 美国科罗拉多州2004–2008年住院治疗的流行性感冒的病例监测//Rosemary Proff, Ken Gershman, Dennis Lezotte,等

2004年美国科罗拉多州首先成为以流感住院治疗相关的病例为基础,结合实验室确诊来报告流行性感冒病例的州。我们总结了科罗拉多州有报告的 头4个流感季节即2004–2008年有关流感住院的监测记录。我们主要比较流感季节的相似性和不同性,没有2个季节是完全相同的。2005–2006年 流感有2个明显的活动峰(A和B型),2006–2007年峰值延后且缓和,2007–2008年有一个更大的流感B型峰。基于住院治疗的流感病例的监测 能给我们提供关于季节性流感的时间进程、已报告病例的数量、基于人群的每个年龄组的发病率和流感病毒型别以及相对严重性的测量方法。流感住院的监测比其它 监测如流感样病例的监测能提供更多关于季节性流感的活动性的信息,而流感样病例的监测在各州间却普遍地使用。我们认为今后更多的州应该考虑使用基于病例住 院的流感监测。

P899 美国德克萨斯州休士顿地区在美国出生的黑人和白人之间患结核病的差异//Jose A. Serpa, Larry D. Teeter, James M. Musser,等

   在美国某些少数民族结核病的患病率存在不成比例的高。我们采用单变量和多变量分析的方法,分别比较1,318例和565例在美国出生的黑人及非西班牙籍白 人的数据,这些人都是在1995–2004年间参加休士顿结核病方案Houston TB Initiative的。所有可利用的结核病分支杆菌的分离株都进行敏感性和基因型的检测(包括插入序列6110 限制片段长度多态性, 间隔区寡核苷酸分型和基因分型)。黑人中结核病的患病与年纪轻、在市中心的居住地、HIV血清检测阳性以及药物的耐药性有关。聚集在黑人和白人中结核病患 者分别为82%和77%(p = 0.46)。三个聚集群,每个群均有大于100的病人,其中一个以黑人为主。由于结核病聚集群的大小出乎预料地如此大,因而重视休士顿正在进行的结核病的 传播,特别是在黑人间的,是很有必要的。

P905 使用七价联合疫苗后,西班牙抗氟喹诺酮类药物链球菌肺炎的变化//Adela G. de la Campa, Carmen Ardanuy, Luz Balsalobre,等

2006年在西班牙获得4,215株链球菌肺炎的分离株,98株(占2.3%)对环丙氟哌酸耐药,在成人中占3.6%,小孩占0.14%。与 2002年一项研究比较,全球性的耐药还是维持稳定的。30株低水平的耐药株最低抑菌浓度(MIC)为4–8μg/mL,其中4株有利血平敏感消失的表 现,24株有拓扑异构酶IV (parC)的改变,1株有parE的改变,1株无利血平敏感消失的表现或突变。68株高水平的耐药株最低抑菌浓度(MIC)为≥16μg/mL,是由于旋转酶(gyrA) 和 parC 或者 parE的改变引起的。某些耐药株显示parC (S80P) 和 gyrA (S81V, E 85G)通过基因的转变来改变的。观察49株的基因型,其中西班牙9V–ST156 和瑞典 15A–ST63占了耐药株的34.7%。与2002年的研究相比,西班牙14–ST17, 西班牙 23F–ST81,和ST 8819F 减少了,在2006年出现了4个新的基因型(ST 9710A, ST57016, ST43322和 ST71733)。

P932 希腊克利特岛人兽共患的内脏利什曼病的发病率上升// Maria Antoniou, Ippokratis Messaritakis, Vasiliki Christodoulou,等

   为了确定希腊克利特岛犬中利什曼病的发病率是否上升,我们建立了感染模型,即1990–2006年间对8,848只犬的血清进行检测。该模型提示,犬中血 清的阳转率已经每年上升2.4%(95%的可信区间是 1.61%–3.51%),发病率在过去17年间已经增加2.2–3.8倍。

P946 中国东南部白鼬獾的狂犬病//Shoufeng Zhang, Qing Tang, Xianfu Wu, 等

作为与人类狂犬病有关的白鼬獾在1994年中国就已经出现。2002–2008年我们采用回顾性流行病调查方法、病毒分离、实验室诊断以及核 苷酸序列分析来证实白鼬獾狂犬病的再次出现。其原因是从犬中传给白鼬獾或是近来宿主的改变,还是新的储存宿主的出现还有待于进一步的调查。

P950 1999年马来西亚犬中尼帕病毒的感染//James N. Mills, Asiah N.M. Alim, Michel L. Bunning,等

1999年马来西亚半岛在人和猪中爆发了尼帕病毒脑炎,在流行地区最终以人的撤退和杀掉猪结束该病的流行。血清学筛查显示,在猪没有感染的地方,犬不可能成为尼帕病毒第二代储存宿主。

P966 抗达菲和金刚烷胺的流感病毒A(H1N1)//Peter K.C. Cheng, Tommy W.C. Leung, Eric C.M. Ho,等

2006年香港开始在流感病毒间进行抗金刚烷胺和达菲药物的监测。2008年A/布里斯班/59 /2007样病毒和A/香港/2652/2006–样病毒 (H1N1)正在流行,我们在A/香港/2652/2006–样病毒 (H1N1)检测到其对金刚烷胺和达菲的耐药性。这种变化很有可能是病毒基因的重配或是自发的突变引起的。

(福建省疾病预防控制中心  徐国英摘译   黄丰校)

Page created: August 05, 2011
Page updated: August 05, 2011
Page reviewed: August 05, 2011
The conclusions, findings, and opinions expressed by authors contributing to this journal do not necessarily reflect the official position of the U.S. Department of Health and Human Services, the Public Health Service, the Centers for Disease Control and Prevention, or the authors' affiliated institutions. Use of trade names is for identification only and does not imply endorsement by any of the groups named above.
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